Етиология и Патофизиология на артериалната хипертония

Етиология - Патоанатомия

Патоанатомичните промени зависят от давноста на хипертонията, протичането и евентуалните усложнения.Те могат да се разделят в зависимост от стадийте на АХ. Функционален стадий - Той е с продължителност от няколко месеца до 2 и повече години.В този стадий имаме епизоди на повишаване на АН, като през това време не се наблюдават морфологични промени в органите,но понякога може да се развие хипертрофия на лява камераособено ако хипертонията протича с по-високи стойности и по-чести пикове на АН. Стадий на съдови изменения - настъпва след продължителна хипертония и вече има промени в съдовете, както малките така и средните и големи артерии.В стените се среща плазморагия, фибриноидна некроза, хиалиноза. Причината за това са най-вече съдовия спазъм /най-вече на артериолите/. Колкото са по-силни тези спазми и по-чести толкова са по-изразени промените.Артериолоспазмът води до исхемия и хипоксия освен в органите и в самите съдови стени. Храненето им се нарушава, което води до разкъсване на базалната мембрана, повишава се прониецаемостта и се изливат в нея плазмени белтъци /развива се плазморея/.Нарушава се трофиката и може да се развие некроза. Нахлулите при плазмореята белтъци се приципитират и уплътняват.Развива се хиалиноза и артериосклероза.Некрозата в малките съдове и артериолите и фибриноиден тип т.е. касае се за процес на разграждане на колагенните влакна и разпадане на мускулните влакна с участието на фибрин. Фибриноидната некроза е характерна за злокачествената форма на хипертоничната болест. Също така може да се развият и кръвоизливи.

Първите промени са повече или по-малко изразена хипертрофия на лява камера,
както и увеличаване на мускулния слои на артериите /предимно малките/.

По-късно настъпват исхемични и цикатриални промени в миокарда, както и оточност и белтъчна инфилтрация в стените на артериолите. В интимата на съдовете се натрупва хиалин и липиди, луменът се стеснява и се развиват атеросклеротични промени. Тези промени са най-изразени в артериолите на бъбреците и значително по-слабо в другите органи.

Патофизиология - Клинична картина

В началните етапи на хипертонията най-често болните нямат оплаквания. Постепенно с времето с повишаване на стойностите и фиксиране на АН се появяват и оплаквания. На първо място е главоболието и чувство за тежест в тила. Пациентите са по-раздразнителни, по-бързо се уморяват, трудно се концентрират. Често съобщават и за безсъние или непълноценен сън, шум в ушите (бучене). Други оплаквания са, сърцебиене, пулсации в области с големи кръвоносни съдове, притъмняване пред очите, променливо настроение.

При обективно изследване: в ранните стадии освен повишени стоиности на АН други промени може да не се установят. Колкото по-голяма е давноста и по-високи стойностите толкова по-отчетливо се установяват следните промени - Сърдечния удар става разширен и повдигащ, а сърдечният връх се измества наляво и надолу. При аускултация се установява акцентуиран втори аортен тон, като при напреднала атеросклероза има и звънлив характер. Над сърдечния връх се чува систоличен шум в резултат на разширение на лява камера и релативна митрална инсуфициенция. По-рядко може да се чуе диастоличен шум, поради релативна аортна инсуфициенция. Ако има галопен ритъм това е белег за напреднали дистрофични промени и левостранна недостатъчност. Пулсът на радиалис е по-твърд и трудно се потиска.

Електрокардиографски промени. Електрокардиограмата дава косвенни данни за хипертонията. По-точно за промените в сърцето в резултат от хипертонията /миокарда, проводната система и коронарните съдове/. Доказва се хипертрофия на лява камера - височината на R-зъбците във V5-6 се увеличава над 26мм, а сборът от дълбочината на S-зъбците и височината във V1 на R5 е по-голям от 35мм. Сегментът ST във V5-6 е изместен под нулевата линия а вълните T в същите отвеждания са негативни, на нулева линия или ниски. Могат също да се установят и различни ритъмни и/или проводни нарушения.

бг.медифармауики.ком