сряда, 19 ноември 2008 г.

Понижаването на сърдечната честота при хипертония води до повишена смъртност...?

Понижаването на сърдечната честота с бета-блокери при пациенти с хипертония е свързано с повишен риск от сърдечносъдови инциденти и смърт, сочи анализ на проучвания. Според анализа колкото по-ниска е честотата, толкова рискът от инциденти е по-голям.

Главният автор на анализа обяснява, че е установено, че при редица състояния забавянето на сърдечната дейност удължава очакваната продължителност на живота. При сърдечна недостатъчност, след миокарден инфаркт забавянето на сърдечната честота е свързано с по-добра прогноза. Настоящият обзор обаче сочи, че при хипертония нещата може би не стоят по същия начин. "Нашият анализ сочи, че при хипертония забавянето на сърдечната честота с бета-блокада води до по-лоша преживяемост, повече сърдечни атаки, сърдечна недостатъчност, повече инсулти", казва д-р Franz Messerli. Неговото обяснение е просто: забавянето на сърдечната честота с бета-блокери повишава централното налягане, като последното е един от факторите за развитието на инсулт или сърдечна атака.

Друг експерт в областта на хипертонията - д-р John Cockcroft (Wales Heart Institute, Великобритания), не е съгласен с тезата на колегите си от St Luke's Roosevelt Hospital. За получените данни той обвинява не забавянето на сърдечната честота, а атенолола - препаратът, използван при повечето проучвания, включени в анализа. Д-р Cockcroft смята, че е от изключителна важност да се установи кой фактор води до по-лоша преживяемост - забавянето на сърдечната честота или атенололът. Това е много важно, тъй като съществуват други агенти, понижаващи сърдечната честота, които не са бета-блокери - например ivabradine (Procoralan, Servier).

Брадикардията и кардиопротекцията не са синоними при хипертония

В настоящия анализ били включени 9 рандомизирани контролирани проучвания, изследващи ефектите на бета-блокерите при хипертония. Били обхванати 34 096 пациенти, приемащи бета-блокери, 30 139 пациенти, приемащи други антихипертензивни препарати, и 3987, приемащи плацебо. Бета-блокерното рамо включвало атенолол (78%), окспренолол (9%), пропранолол (1%) и 12% atenolol/metoprolol/pindolol или hydrochlorothiazide.

Парадоксално, по-ниската сърдечна честота била свързана с по-висока обща и сърдечносъдова смъртност, инфаркт на миокарда, инсулт и сърдечна недостатъчност. За разлика от пациентите със сърдечна недостатъчност и инфаркт на миокарда, при хипертония бета-блокерите били свързани с повишен риск от инциденти.

В интервю за Heartwire д-р Messerli обяснява: "В миналото термините кардиопротекция и брадикардия бяха синоними - колкото по-изразена брадикардия има пациент, толкова сърцето му е по-добре протектирано. При хипертонията обаче това правило не важи. Брадикардията е добре дошла при сърдечна недостатъчност или след миокарден инфаркт, но при хипертонията - не!"

В рецензионна статия д-р Norman M Kaplan от University of Texas Southwestern Medical Center в Далас се съгласява с д-р Messerli, като отбелязва, че бета-блокерите ще останат индикирани при сърдечна недостатъчност, пост-ИМ състояния и тахиаритмии, но не и при хипертония (с изключение на наличие на изброените преди състояния).

Все още е трудно да се генерализира извън рамките на атенолола

Д-р Messerli отбелязва, че са необходими допълнителни проучвания, които да установят причинността на по-горните резултати. Тъй като главното използвано средство във включените проучвания е атенолол, то екстраполирането на резултатите към другите бета-блокери, включително към новите вазодилатиращи бета-блокери, трябва да се извършва с повишено внимание.

Много клиницисти смятат, че понижаването на сърдечната честота е полезно, тъй като в последствие се намалява цикличния стрес върху аортата. В същото време обаче се повишава централното аортно налягане и нещата се компенсират. Атенолол е сравняван с по-новите вазодилатиращи бета-блокери и бе установено, че атенолол повишава централното аортно налягане за разлика от nebivolol.

По-новите вазодилатиращи бета-блокери биха могли да нямат отрицателните ефекти на атенолола. Тъй като действат вазодилатиращо, те компенсират намаляването на сърдечната честота чрез намаляване на отразяването на вълните от периферията, а освобождаването на азотен окис има антиатерогенен ефект.

За и против бета-блокадата

Коментарът на Messerli относно ролята на бета-блокерите при хипертония е следният: Бета-блокерите не са много полезни при хипертония и ако се наложи използването им, евентуално може да се прибегнe до карведилол или небиволол.

Cockcroft е съгласен донякъде, но според него бета-блокадата е важна, тъй като голям брой от пациентите с хипертония имат и ангина и се нуждаят от бета-блокер. Освен това, има данни, че по-младите пациенти с хипертония се повлияват по-добре от бета-блокери спрямо по-възрастните пациенти, тъй като имат различна хемодинамична форма на хипертония. Той съветва да се избягва атенолола.

Централното налягане на фокус

Според Cockcroft най-големият проблем е да се установи коя е причината за лошите резултати на този анализ - намаляването на сърдечната честота или атенололът. Проучването с ivabradine BEAUTIFUL доведе до много негативни резултати. Все пак Cockcroft е на мнение, че атенололът има някакви други ефекти освен известните такива. Според него фармацевтичната индустрия трябва да се фокусира върху централното налягане, тъй като различните медикаменти, особено бета-блокерите, имат различни ефекти върху него, а от проучването Strong Heart Study се знае, че централното аортно налягане е по-добър прогностичен фактор от налягането в ръката.

докторбг.ком

Няма коментари: