Кардиогенен шок след миокарден инфаркт: Какво ново?

По правило кардиогенният шок (КШ) след инфаркт на миокарда е почти винаги фатален. Докладваната смъртност до 90-те години бе 80%, сега тя е 50-60%. Въпреки това напредъкът в медикаментозната терапия, агресивната реперфузия и наличността на перкутанните коронарни интервенциии и употребата на коронарен байпас при пациенти с КШ може да доведе до допълнително понижаване на смъртността. От изключително значение за клиницистите в спешните отделения е да са запознати с честотата, презентацията и потенциалните спешни терапии, които биха могли да спасят пациента с КШ.

В тази статия ще обобщим настоящата информация за кардиогенния шок както и някои терапевтични препоръки. Въпреки че кардиогенният шок може да е следствие на много причини (напр. остри клапни заболявания, сърдечна тампонада и др.), тази статия се фокусира върху пост-МИ КШ.

Обща характеристика и определение

• КШ се дефинира като тъканна хипоперфузия, следствие на сърдечна недостатъчност. Хипоперфузията може да се манифестира като системна хипотензия, периферна вазоконстрикция, отслабен пулс, намалена уринна екскреция, намален ментален статус, значително намален сърдечен индекс въпреки корекцията в преднатоварването.

• КШ засяга 5-10% от пациентите, хоспитализирани по повод STEMI, и е честа причина за екзитус сред тази група. Тъй като и известен процент от смъртните случаи стават в извънболнична обстановка, общата честотата на КШ не е сигурна.

• Рискови фактори за пост-МИ КШ са: по-голяма възраст, предна локализация на МИ, хипертензия, диабет, мултисъдови оклузии, ляв бедрен блок, предишна история за сърдечни заболявания или сърдечна недостатъчност.

Патофизиология

• Тежката левокамерна дисфункция е най-честата причина за пост-МИ КШ. Деснокамерният инфаркт и острата клапна дисфункция (особено острата митрална инсуфициенция) също могат да доведат до КШ след МИ.

• КШ прогресира чрез каскада от събития, които са свързани както със систолична, така и с диастолична дисфункция.

⇒ Систоличната дисфункция води до намаляване на сърдечния дебит и ударния обем, което води до намалена коронарна перфузия и исхемия.

⇒ Диастоличната дисфункция води до повишено левокамерно крайно диастолно налягане и белодробна конгестия, която от своя страна води до хипоксия и исхемия.

⇒ Исхемията води до задълбочаване на систоличната и диастолична дисфункция и инициирането на каскада от събития.

→ най-ранният ефект на миокардната исхемия е често диастоличната дисфукция. Имайки това предвид, клиницистите трябва да са наясно за евентуалното развитие на белодробна конгестия поради исхемия-индуцираната диастолична дисфункция, дори и в отсъствието на ранна систолична дисфункция. При прогресирането на тази каскада обикновено се развиват както систолична, така и диастолична дисфункция.

⇒ Исхемията води до прогресивна миокардна дисфункция, която може да доведе до смъртен изход, ако каскадата не се спре чрез облекчаване на исхемията. Спешната реваскуларизация е най-важното средство за постигане на тази цел.

• КШ, свързан с деснокамерна дисфункция, съставлява само 5% от случаите. Шокът обикновено е следствие на намаления левокамерен дебит, причинен от неадекватното пълнене на лява камера. В тези случаи ключът към успешното лечение е да се осигури адекватно налягане на пълнене на дясна камера чрез интензивно хидратиране с цел поддържане на левокамерното преднатоварване.

Терапевтични подходи

• Антитромботична терапия с аспирин и хепарин

• clopidogrel получава все по-голяма подкрепа в ранната терапия на острия миокарден инфаркт. Съвременните препоръки съветват избягването на медикамента в първите 5 дни след поставянето на коронарен байпас поради повишен риск от хеморагични усложнения. Много пациенти с КШ се нуждаят от коронарен байпас, така че клиницистите в спешните отделения трябва да се въздържат от употребата на clopidogrel до извършването на ангиография, чрез която евентуално да се установи необходимостта от поставянето на байпас.

• избягвайте медикаменти с отрицателно инотропно действие (напр. бета-блокери) и вазодилататори (напр. нитроглицерин).

• Механичната вентилация повишава оксигенацията.

• Нуждата от катеризация на белодробната артерия трябва да бъде определена на индивидуална основа.

• Фармакологичното лечение на шока трябва да се фокусира върху инотропни и вазопреснорни агенти, за да се поддържа оптимална коронарна и системна перфузия. Тези медикаменти се използват като мост до поставянето на интрааортна балонна помпа (IABP) и установяването на дефинитивна реперфузия. Препоръчително е да се използват във възможно най-ниски дози.

• Поставянето на интрааортна балонна помпа подобрява коронарната и периферната перфузия и повишава капацитета на лява камера. Поставянето на IABP e свързано с повишена преживяемост, независимо дали е извършена спешна реперфузия.

• Спешната реперфузия е индикирана при пациентите с КШ, независимо от възрастта и е свързана с повишена преживяемост. Тромболитичната терапия е по-малко ефективна от перкутанната или хирургичната интервенция, но е индикирана, когато 1)PCI не е достъпна в рамките на 90 минути; 2) когато са минали повече от 3 часа от началото на STEMI; 3) когато няма контраиндикации.

⇒ Тромболитиците могат да имат понижена пенетрация в тромба в контекста на една тежка хипотензия. Отделно пасивният колапс и локалната ацидоза в засегнатата артерия отслабват тяхното действие.

→ употребата на вазопресори за покачване на аортното налягане може да подобри ефикасността на тромболитиците при пациенти с тежка хипотензия

⇒ При пациенти, подлежащи на перкутанна коронарна интервенция, стентирането и употребата на гликопротеин IIb/IIIa-рецепторни антагонисти са независимо свързани с по-добри клинични резултати.

• Възрастта самостоятелно не е контраиндикация за прилагането на спешна реперфузия при възрастни пациенти с кардиогенен шок.

• КШ, причинен от механични усложнения на МИ (руптура на междукамерния септум, на свободната стена или папиларните мускули), имат най-висок леталитет (над 85%).

⇒ Преживяемостта на пациенти с КШ, причинен от механични усложнения, зависи от бързата хирургична намеса.

Заключение

Кардиогенният шок е все още сравнително чест при пациенти с остър миокарден инфаркт. Въпреки голямата смъртност, чрез агресивна поддържаща терапия и бърза реперфузия, може да се постигне значително подобряване на преживяемостта. Лекарите, работещи в спешни отделения, трябва да действат бързо и да изискат консултация за поставянето на IABP и прилагането на бърза инвазивна терапия, когато е възможно.
докторбг.ком